新加坡和英國的研究人員利用小鼠模型、人體組織以及實驗室培養的人類乳腺器官樣本，
發現了一種以前未知的機制，可以使抑制腫瘤形成的基因失活，從而解釋了為什麼與不健
康的飲食或未經管理的代謝狀況(如糖尿病)相關聯會增加癌症風險。
這些發現提高了人們對飲食和體重控制對癌症風險管理的認識。新研究的第一作者、新加坡國立
大學癌症科學研究所(CSI Singapore)的癌症藥理學家李仁孔表示：「我們開始這項研究的目的是
了解哪些因素會提高易患癌症的家庭的風險，但最終發現了一種將一個重要能量消耗途徑與癌症
發展聯繫起來的更深層機制。
這項發現也挑戰了一個長期以來關於抗癌基因的理論。 1971年首次提出的Knudson的「兩次打擊
」範式指出，在我們的細胞中，腫瘤抑制基因的兩個拷貝必須在永久失活之前才能開始癌症發展。
最近的研究發現，細胞中一個BRCA2基因的突變與各種癌症有關。有趣的是，具有這種突變的小
鼠和人類細胞並沒有顯示出通常在兩個基因拷貝均突變的細胞中看到的遺傳不穩定的跡象。
在小鼠中，擁有僅一個BRCA2拷貝受到影響的情況似乎並不會導致器官發育或大多數組織中的DNA
修復方面的主要問題。但是，具有這種突變的細胞似乎更容易受到壓力的影響，例如暴露於甲醛或
乙醛等環境毒素，這些毒素可以降低它們的BRCA2蛋白質水平，導致功能問題。
新發現顯示，透過甲醛基糖苷(MGO)的影響，BRCA2蛋白的腫瘤抑制功能可以被暫時禁用，導致與
癌症發展相關的突變。這種效應在非癌細胞以及一些人類乳癌的患者來源的組織樣本中均可見，在
胰臟癌的小鼠模型中也可見。
總的來說，這表明葡萄糖代謝的改變可能會透過MGO幹擾BRCA2功能，從而促進癌症的發展和進展。
這些結果來自實驗室測試和小規模人體組織樣本，研究人員表示，需要進行更多的研究，使用更大
規模的臨床研究或動物模型來研究飲食因素、糖尿病和其他代謝障礙之間可能存在的聯繫。
由於MGO可以暫時剝奪BRCA2蛋白修復DNA的能力，因此一個不良的飲食或未受控制的糖尿病可能
會導致隨著時間的推移癌症風險增加，即使是擁有兩個功能性BRCA2基因拷貝的人。這項新資訊可能
會引發癌症預防或早期檢測策略。
Venkitaraman表示：“甲醛基糖苷可以透過HbA1C的血液檢測輕鬆檢測出來，這可能可以作為一個標記。”
“此外，高甲醛基糖苷水平通常可以通過藥物和良好的飲食控制，為我們採取預防措施創造機會，以防止
癌症的發生。”
本文譯自 ScienceAlert
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